| در مطالعه ی Garcia, A و همکارانٰ میزان لپتین سرم در 41 زن مبتلا به لوپوس اریتماتوی سیستمیک با 23 زن سالم با نمایه توده بدنی و سنین مشابه مورد مقایسه قرار گرفت. ویژگی های بالینی و شاخص مکزیکی فعال بودن بیماری لوپوس سیستمیک (Mex-SLEDAI) برای بیماران محاسبه شد. سطح لپتین سرم بر حسب (ng/dl) با روش الایزا تعیین شد و مقایسه ی سطوح اپتین با روش Mann-Whitney U-test انجام گرفت. با روش رگرسیون لوجستیکٰ سطوح لپتین با حذف اثر متغیرهای مخدوش کننده تنظیم شد. در این مطالعهٰ بیماران دچار لوپوس، نسبت به افراد شاهد دارای سطح لپتین بالاتری بودند (میانه ی 31 در افراد دچار لوپوس در مقابل میانه 15 در شاهدان سالم p=0.02). پس از تنظیم متغیرهای دیگر، سطح لپتین سرم در مبتلایان به SLE همچنان بالاتر بود(p=0.02) .در بیماران SLE ارتباطی بین سطح لپتین و سن و امنیاز سیستم امتیاز دهی Mex-SLEDAI و طول مدت بیماری وجود نداشت. نتایج حاصل از این مطالعه پیشنهاد کننده انجام مطالعات بیشتر در زمینه ی نقش این هورمون در عود و تشدید بیماری SLE می باشد (11).
در مطالعه ی Wislowska, M و همکاران، سطوح لپتین در بیماران دچار SLE در مقایسه با شاهدان سالم جهت بررسی ارتباط بین غلظت لپتین سرم و سایر مارکرها با فعالیت بیماری، طول مدت ابتلا، سن و دانسیته ی استخوانی مورد بررسی قرار گرفت. 30 زن دچار SLE و 30 زن به عنوان شاهد سالم وارد این مطالعه شدند و هر بیمار با یک فرد در گروه کنترل از نظر سن و نمایه ی توده بدنی هماهنگ شد (هر کدام با انحراف معیار یک واحد). سطح لپتین توسط روش الایزا تعیین شد که سطح این هورمون در گروه بیماران بین 66.3-1.8 نانوگرم در دسی لیتر (میانه ی 7.5) و در گروه شاهد بین 39.2 0.7 نانوگرم در دسی لیتر با میانه ی 8.8 بود. در گروه SLE بعد از ترانسفورماسیون لوگاریتمی، سطح لپتین ارتباط مستقیمی با سن(P < 0.01) و طول مدت بیماری (P < 0.0005) و نمایه توده بدنی (P <0.0001) داشت. سطوح لپتین سرم در بیماران SLE همراه با آرتریت و درگیری سیستم عصبی مرکزی به طور معنی داری نسبت به بیماران بدون درگیری مفصلی و عصبی ژایین تر بود (به ترتیب P <0.05 و P =0.05). ارتباط معنی داری بین T-score و سطح لپتین سرم در این مطالعه مشاهده نشد. در این مطالعه تفاوت معنی داری بین سطح لپتین سرم بیماران با افراد شاهد و سالم مشاهده نشد ولی نتایج حاصل پیشنهاد کننده نقش وضعین التهابی مزمن در کاهش این هورمون در افراد مبتلا به SLE می باشد (12).
در مطالعه ی De Sanctis, JB و همکاران، ارتباط بین سطح لپتین و استروئید های آدرنال در بیماران دچار SLE و آرتریت روماتوئید مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه ٰ سطوح لپتین، ASD، DHEA و 17 هیدروکسی پروژسترون با روش الایزا و سطوح کورتیزول توسط روش رادیدایمونواسی در 30 بیمار با آرتریت روماتوئید و 32 بیمار با SLE و در 54 نفر شاهد سالم بررسی شد. در این مطالعه، سطوح ASD در گروه SLE و RA ارتباط معنی دار و منفی با سطح لپتین نشان داد (P<0.01). که این رابطه مستقل از درمان قبلی با پردنیزولون در بیماران دچار SLE و ٔRA بود (به ترتیب P=0.013 و P= 0.067). در هر دو گروه بیماران، سطح لپتین ارتباط منفی معنی داری با سطح ASD برکورتیزول سرم و نسبت ASD بر 17 هیدروکسی پروژسترون داشته و ار طرفی ارتباط مستقیم با نسبت DHEA بر ASD سرم نشان داد. نتایج حاصل از این مطالعه از نقش مهم لپتین سرم به عنوان یک فاکتور رابط مابین التهاب مزمن و وضعیت هایپوآندروژن می باشد (13).
در مطالعه ی Toussirot,E و همکاران، سطوح لپتین، آدیپونکتین، و گارلین در 15 زن دچار بیماری های مختلف اتوایمون (شامل لوپوس، بیماری شوگرن، سارکوئیدوز، واسکولیت) مورد بررسی قرار گرفته و نتایج با افراد سالم مورد مقایسه قرار گرفت. در این مطالعه رابطه ی معنی داری در سطوح لپتین و گارلین و توده چربی آندروئید و یا ژنوئید در بین بیماران و افراد شاهد سالم مشاهده نشد ولی سطح آدیپونکتین در گروه بیماران نسبت به شاهدان سالم به نحو معنی داری بالاتر بود (1.6 ± 16.3 نانوگرم در دسی لیتر در گروه بیمار در مقابل 0.6 ± 9.7 وP = 0.1). نتایج این مطالعه با در نظر گرفتن نقش مطرح شده ضد التهابی برای آدیپونکتین، از افزایش سطح این فاکتور به عنوان عاملی برای مقابله با التهاب حمایت می کند هرچند نتایج این افزایش و نقش ان در نسبت افزایش یافته ی بیماریهای قلبی عروقی در بیماران دچار بیماریهای اتوایمون باید مورد ارزیابی قرار بگیرد (4).
در مطالعه ی Hahn, BH و همکاران بر روی مدل حیوانی موش، موش های مبتلا شده به لوپوس، درمواجهه با فاکتورهای مطرح شده به عنوان ریسک فاکتور ابتلا به آترواسکلروز در انسانع مانند رژیم غذائی پرچرب با و بدون تزریق لپتین قرار گرفتند. و نتایج با موش های بدون بیماری اتوایمون به عموان کنترل مقایسه شد. رژیم غذائی پرچرب منجر به افزایش کلسترول سرم در هر دو گروه شد. گروه موش های سالم، دچارآترواسکلروز نشدند ولی موش های دچار لوپوس، تحت رژیم غذائی پرچرب دچار آترواسکلروز شدند و همچنین، افزودن لپتین میزان لیپوپروتئین های پیش التهابی با دانسیته بالا را افزایش داده و منجر به بالا رفتن پروتئینوری شد. نتایج حاصل پیشنهاد کننده ی این مساله است که فاکتورهای محیطی مرتبط با چاقی و سندرم متابولیک می توانند منجر به افزایش اترواسکلروز و تشدید بیماری در موش های مبتلا شده به لوپوس شود و بنابراین مطالعات بیشتر در این زمینه بر روی مدل انسانی توصیه شده است (14).
در مطالعه ی Vadecca, M و همکاران، سطوح آدیپوکین ها در بیماران دچار لوپوس سیستمیک اریتماتوز و ارتباط بین آدیپوکین ها، سندرم متابولیک(MeS) و ریسک فاکتورهای بیماری قلبی عروقی مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه، 50 بیمار دچار SLE و 26 نفر به عنوان شاهد شرکت داده شدند. سطوح لپتین، رزیستین، ویسفاتین و آدیپونکتین با روش الایزی تعیین شد. شیوع سندرم متابولیک در بین مبتلایان به SLE بالاتر بوده و سطوح لپتین در گروه بیمار بالاتر از گروه شاهد بود. در بین بیماران، سطوح تعیین کننده های غیر مستقیم لپتین شامل انسولین، تری گلیسرید، نمایه توده بدنی، دوز کورتیکو استروئید مصرفی، و اندکس فعالیت بیماری بودند (به ترتیب P<0.0001، P= 0.03، P=0.02،P= 0.02، P=0.005). نتنایج حاصل مطرح کننده ی نقش لپتین و افزایش آن در بروز بیماریهای قلبی عروقی در مبتلایان به SLE می باشد (15).
|
